Мексидол и рассеянный склероз

О критериях отбора. Данный материал носит субъективный характер, не является рекламой и не служит руководством к покупке. Перед покупкой необходима консультация со специалистом.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

15 лучших препаратов для лечения рассеянного склероза

Опубликовано в журнале: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, , приложение 1. Симонова, В. Головкин, Ю. Показано, что мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом.

Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации. Ключевые слова: рассеянный склероз, метаболический синдром, миелин, нейромедиаторы, клеточное дыхание. Рассеянный склероз PC является хроническим прогрессирующим заболеванием, в основе которого лежат воспаление и диффузные дегенеративные изменения в головном и спинном мозге [2].

Эндогенная антиоксидантная система, которая ослабляет CPO на ранней стадии, реализуется с помощью восстановления глутатиона [3]. При старении организма и при хронизации патологических процессов происходит снижение концентрации глутатиона в клетках, что снижает защиту от CPO. Прежде всего страдают дыхательные ферменты митохондрий. Метаболический синдром усугубляется с длительностью заболевания.

Неэкономичное расходование энергетических субстратов клеток и нарушение структурной целостности дыхательной цепи митохондрий ускоряет дегенеративные процессы, в том числе повреждение аксонов, что является труднообратимым процессом и выражается в появлении грубых неврологических дефектов, приводящих к инвалидности [1]. Поэтому одним из важных направлений превентивной терапии PC является антигипоксантная и антиоксидантная нейропротекция, которая может способствовать достижению и пролонгированию ремиссии заболевания.

Цель данной работы - изучить возможность коррекции церебральных метаболических нарушений у больных PC с помощью отечественного препарата мексидол, заявленного как антиоксидантный и антигипоксантный ноотроп. Мексидол принимали 14 пациентов лет; 10 женщин и 4 мужчин , страдавшие в течение лет ремиттирующим течением PC, в дозе мг внутривенно струйно утром и в дозе мг внутримышечно вечером в течение 15 дней.

До и после лечения мексидолом проводили суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга на сканере "СПЭМСОбнинск" для количественного определения уровня и характера демиелинизации и состояния ферментативных и нейромедиаторных систем мозга. Известно, что ткани мозга являются источником электрических потенциалов. C учетом многослойности распределения множества электромагнитных осцилляторов в тканях мозга и пространственно-временной модели локализации диполей была построена модель трехмерного распределения плотности осцилляторов мозга.

Данная модель используется в работе суперпозиционного электромагнитного динамического сканера, позволяющего определить функциональную активность биообъекта в конечном объеме.

Составными компонентами сканера являются PC, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы пациента и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности, и выводящее устройство.

Полученные значения с помощью программ компьютерного обеспечения группируются в первичные и калибровочные матрицы на каждом уровне. Суперпозиция матриц позволяет построить трехмерное распределение активности тканей мозга и после математической обработки вывести их в виде двухмерных томограмм с присвоением значения цвета в зависимости от активности. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позиционно-эмиссионной томографией и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе - и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

После окончания курса терапии на основании клинических данных и оценки с помощью суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга, уровня и характера демиелинизации, ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а также нейромедиаторного обеспечения, больные были разделены на 3 группы.

Стадия клинической ремиссии. Пациенты отмечали хорошее самочувствие. Неврологические симптомы определялись только в виде легкой пирамидномозжечковой недостаточности и аффективных нарушений например, состояние эйфории в одном случае. В данной группе уровень демиелинизации достоверно снизился по сравнению с исходным в одном случае до нормы , состояние ферментов цикла трикарбоновых кислот, дыхательной цепи и нейромедиаторных систем полностью нормализовалось. Стадия неполной клинической ремиссии.

В неврологическом статусе наблюдались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность горизонтальный нистагм, мозжечковая походка, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб, отмечались интенционное дрожание и атаксия и когнитивно-мнестические проявления в форме снижения оперативной памяти. По данным сканирования, уровень содержания плотных форм миелина повысился, но оставался сниженным, что было связано с его недостаточным синтезом.

Количественные показатели каскада ферментов дыхательной цепи и нейромедиаторов почти нормализовались. Стадия продолжающегося умеренного относительного обострения. У пациентов данной группы отмечались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность горизонтальный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, выполнение координаторных проб с интенцией , пирамидная недостаточность высокие глубокие рефлексы, патологические стопные знаки , тазовые расстройства императивные позывы, сочетающиеся с недержанием мочи и кала , а также аффективные расстройства депрессивный синдром.

При повторном сканировании отмечалось увеличение уровня деградации миелина в некоторых случаях в 1. Результаты мониторинга метаболического синдрома у больных РС в процессе лечения их мексидолом по уровню и характеру суммарной демиелинизации, состоянию ферментативных и нейромедиаторных систем приведены в табл. Выявлено достоверное уменьшение набухания белого вещества почти во всех 14 случаях РС после лечения мексидолом, повышение синтеза миелина условие ремиелинизации у 4 из 14 больных и снижение уровня суммарной демиелинизации у 12 из 14 больных, то есть в Необходимо отметить достоверное уменьшение перекисного окисления и улучшение клеточного дыхания за счет активации убихинона у 12 из 14 пациентов, особенно выраженные при отсутствии или уменьшении тканевого лактат-ацидоза.

Очевидна общая тенденция в сторону улучшения нейротрансмиттерной передачи в пределах пирамидной ацетилхолин и церебеллярной серотонин систем при снижении глутаматной эксайтотоксичности и сохранении тормозной медиации мозга. Таким образом, мексидол у больных РС повышает резистентность организма к повреждающим факторам и оказывает церебропротекторное действие, что приводит к снижению основного патологического процесса при этом заболевании демиелинизации и создает условия для восстановления миелина ремиелинизации.

Парэнтеральное назначение мексидола больным ремиттирующим РС в течение 15 сут способствует уменьшению тканевой гипоксии, ингибированию свободнорадикального окисления липидов, улучшению энергетического потенциала клетки, что приводит к уменьшению активного патологического процесса и достижению клинической ремиссии заболевания.

Под влиянием мексидола при РС существенно улучшается функционирование нейротрансмиттерных систем, связанных с основным для этого заболевания пирамидно-мозжечковым неврологическим дефицитом, и уменьшается глутаматная эксайтотоксичность мозга, что является необходимым условием для восстановления утраченных функций.

Таблица 2. Влияние мексидола на перекисное окисление и клеточное дыхание у больных PC. Таблица 3. Влияние мексидола на улучшение нейротрансмиттерного состояния мозга у больных PC. Головкина, Н. Томпсон А. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы. Улицкий Л. Диагностика нервных болезней. Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании.

Здесь и в табл. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь. Рассеянный склероз и БАС - статьи. Метаболический синдром - статьи. Современные возможности комплексной терапии женщин, больных метаболическим синдромом, находящихся в перименопаузальном периоде. Исследование раздельных и сочетанных эффектов актовегина, инфезола и мексидола при моделировании нарушений углеводного и липидного обмена в эксперименте.

Митохондриальная дисфункция при метаболическом синдроме. Терапевтические возможности препарата Канефрон Н при инфекциях мочевых путей у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом.

Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании.

Коррекция метаболического синдрома у больных рассеянным склерозом с помощью Mексидола

Я уже месяц принимаю мексидол. Сначала уколы, теперь таблетки. И не могу понять а для чего его врач прописывает? Может кому-то тоже назначали. Мексидол назначают достаточно часто как минимум два раза в год курсами, в основном в таблетках, я покупала в уколах.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Опубликовано в журнале: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, , приложение 1. Симонова, В. Головкин, Ю. Показано, что мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом. Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации.

Рассеянный склероз PC - хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, поражающее преимущественно лиц молодого возраста. Больные PC рано теряют трудоспособность, становятся инвалидами, что обусловливает социальную значимость заболевания. За последние годы достигнуты значительные успехи в лечении больных PC. Широко в практику внедрены препараты, изменяющие течение PC ПИТРС , однако контроль над течением патологического процесса является только частичным. Поэтому актуальной остается разработка оптимальных алгоритмов патогенетической, симптоматической и восстановительной терапии. Окислительный стресс является одним из механизмов повреждения нервных клеток при PC. При развитии аутоиммунного процесса активированные макрофаги и микроглия вырабатывают повышенное количество провоспалительных цитокинов. Они оказывают повреждающее воздействие на липопротеиды миелиновой оболочки с образованием большого количества активированных форм кислорода АФК , оксида азота NO- , литических ферментов. Данные вещества приводят к олигомеризации интегральных белков миелина, нарушению липидно-белковых и межбелковых взаимодействий.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Мексидол при депрессии и неврозе. Солнечные ноты счастья и спокойствия!

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Я ОЧЕНЬ ХОЧУ ЖИТЬ. АЛЕКСАНДРА БАЛТАЧЕВА, РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Комментариев: 3

  1. Отабой:

    ledi_boss-06, и Я!

  2. Серафима:

    А я с глубокой печалью прочитал о плодах информационной войны между «братьями-славянами», которая уже звучит совершенно обыденно. Интересно, что эта ситуация напоминает непрерывные склоки между «братьями-арабами» – суннитами и шиитами.

  3. Grchov:

    Отлично! Жаль, что в этом году неурожай (((