Энцефалопатия сложного генеза 2 стадии

Уважаемые пациенты! Все консультации врачей нашей клиники доступны в on-line формате удаленно. Дисциркуляторная энцефалопатия — неврологическое заболевание с медленным прогрессированием.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты Номер журнала: июнь Цереброваскулярные нарушения являются одной из актуальных проблем неврологии.

Особую важность они приобретают у пациентов пожилого и старческого возраста. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ , особенно у пациентов старших возрастных групп, обусловливает практическую значимость данной проблемы. ДЭ — состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, в основе которых лежит недостаточность церебрального кровообращения.

Одним из наиболее тяжелых проявлений ДЭ является сосудистая деменция. Возникновение неврологических, нейропсихологических и психических нарушений при ДЭ может быть вызвано хронической недостаточностью мозгового кровообращения и или повторными эпизодами дисциркуляции, которые протекают с явной клинической симптоматикой в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки или субклинически.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ, хотя возможны и иные ее причины васкулиты, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.

В последнее время все большее значение придается артериальной гипотензии, в т. Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики.

Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, что приводит к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга лежит в основе дальнейшего повреждения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. В пожилом и старческом возрасте зависимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики становится еще более значительной. Более чем у половины пожилых больных с сердечной недостаточностью выявляются когнитивные нарушения различной степени выраженности, нередко приводящие к инвалидизации.

Выраженность когнитивных нарушений коррелирует со степенью левожелудочковой недостаточности, а их генез обусловлен хронической церебральной гипоперфузией. В условиях патологии левого желудочка падает сердечный выброс, и таким образом снижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях головы. Считается, что именно снижение сердечного выброса, а не системная артериальная гипотония, является основным фактором, определяющим снижение церебральной перфузии у большинства больных с застойной сердечной недостаточностью.

Разумеется, возникновение эпизодов системной гипотензии например, на фоне аритмии или передозировки гипотензивных препаратов усугубляет и без того уже сниженный мозговой кровоток.

В основе возникновения неврологических нарушений у пациентов с сердечной недостаточностью, помимо сниженного мозгового кровотока, могут лежать повторные эпизоды кардиоэмболий. Вклад каждого из этих факторов снижение церебральной перфузии или повторные кардиоэмболии в генез цереброваскулярных нарушений у пациентов пожилого возраста оценить крайне сложно. Одним из факторов риска развития ДЭ является патология магистральных сосудов головы.

Результаты проведенных исследований состояния мозговой гемодинамики с использованием комплекса ультразвуковых методик у больных ДЭ свидетельствуют о том, что у пациентов пожилого возраста объем клинических неврологических и нейропсихологических нарушений находится в определенной связи с выраженностью поражения нескольких сосудов с развитием дефицита кровотока как в системе сонных, так и позвоночных артерий.

Для этой категории больных характерно неустойчивое течение заболевания, нередко осложняющееся острыми повторными эпизодами дисгемии. На фоне сочетанного поражения магистральных сосудов наибольшую клиническую значимость приобретает состояние внутримозговой гемодинамики и возможности коллатерального кровотока на уровне сосудов виллизиевого круга. У больных с выраженной неврологической симптоматикой нередко выявляются нарушения функционирования как передней, так и задних соединительных артерий.

Все это объясняет относительную легкость возникновения у пациентов пожилого возраста декомпенсации хронической сосудистой мозговой недостаточности, например, на фоне ухудшения системной гемодинамики.

В отличие от атеросклеротической ДЭ, для гипертонической ДЭ не столь характерно поражение экстракраниальных артерий.

Основные патологические процессы, значимые для формирования клинической картины заболевания, при гипертонической ДЭ развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга. Имеет значение и возрастной фактор. С возрастом увеличивается и диастолическое, и систолическое АД, однако начиная с шестой декады жизни систолическое АД продолжает повышаться, а диастолическое — снижается.

Это приводит к увеличению пульсового давления, которое у лиц пожилого и старческого возраста связано не только с распространенными атеросклеротическими изменениями сосудов, но также увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. Прогностически неблагоприятным является и низкий уровень пульсового давления, при котором снижается уровень церебральной перфузии.

Возникновение неврологических расстройств в случаях нарушения пульсового давления связано с повреждением паренхимы головного мозга в глубинных отделах полушарий в частности, в зонах васкуляризации передней хориоидальной и передней перфорирующей артерий с развитием в этих зонах ишемии, сопровождающейся оксидантным стрессом и эксайтотоксичностью.

При этом у пациентов с нарушенным пульсовым давлением имеет значение даже субклинически выраженный атеросклероз. Особенно подвержены риску возникновения церебральных расстройств на фоне артериальной гипотензии больные, у которых ранее отмечалась артериальная гипертензия, однако это подтверждается не всеми авторами. В этой связи следует заметить, что частота встречаемости в популяции лиц с артериальной гипотензией с увеличением возраста повышается.

Наличие артериальной гипотензии приводит к микроциркуляторным изменениям и нарушениям церебральной перфузии, что, как предполагается, лежит в основе прогрессирования когнитивных нарушений не только при ДЭ и сосудистой деменции, но и при деменциях первично-дегенеративного генеза.

Причин для этого несколько: снижение чувствительности барорецепторов, дегидратация различного происхождения, более продолжительный период нахождения в горизонтальном положении, а также побочные эффекты проводимой по различным показаниям терапии.

Быстрое вставание приводит к тому, что под действием силы тяжести до четверти объема крови от до мл депонируется в сосудах брюшной полости и нижних конечностей. Снижение венозного возврата к сердцу и уменьшение заполнения желудочков приводит к падению сердечного выброса и снижению АД. При этом у клинически здоровых людей систолическое АД может снижаться на мм рт. В норме вегетативная нервная система путем изменения тонуса сосудов, учащения частоты сердечных сокращений и увеличения сердечного выброса обеспечивает компенсацию, таким образом, церебральный кровоток существенно не страдает.

Однако нередко у пожилых подобная компенсация является несостоятельной, что и приводит к развитию ортостатической гипотензии. Любопытно заметить, что при ортостатической гипотензии, по данным транскраниальной допплерографии, тонус церебральных сосудов может быть повышен, что связывают с возникающей при вставании гипокапнией, обусловленной гипервентиляцией. Немаловажное значение в развитии ДЭ имеют реологические и биохимические характеристики крови. Обнаруживаются нарушения микроциркуляции, обусловленные повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами IIб и IV гиперлипидемии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных расстройств в патогенезе ДЭ. На основании выраженности симптоматики ДЭ подразделяют на три стадии. На I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера.

Эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов кроме астенического , и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболевания в целом.

Набор жалоб больных со II стадией ДЭ сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурируют жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса.

При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, экстрапирамидных расстройств, усиливаются когнитивные и эмоциональные нарушения. На этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный и другие, которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.

На III стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове.

Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства, такие как нарушения равновесия в покое и во время ходьбы, экстрапирамидные, пирамидные, псевдобульбарные и когнитивные расстройства. Возникновение выраженных псевдобульбарных расстройств может быть обусловлено повреждением серотонинэргического ядра шва в области моста или путей, связывающих это ядро с полушариями головного мозга. Помимо основания моста, особое значение придается поражениям внутренней капсулы и ножек мозга, а также патологии мозжечка и его связей.

Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с ДЭ III стадии наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии ДЭ доминирует какой-либо один. Больные с ДЭ III стадии оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

Таким образом, прогрессирование ДЭ проявляется не только нарастанием выраженности того или иного синдрома, но и комплексностью развития нескольких синдромов, в первую очередь двигательных и когнитивных расстройств. Определенное влияние на выраженность клинических нарушений у пациентов с ДЭ оказывает возраст. Нарушения ходьбы и поддержания равновесия в покое наиболее заметны у пациентов с псевдобульбарным синдромом и выраженными когнитивными расстройствами, что указывает на общность патологической основы этих синдромов.

В основе этих нарушений нередко лежит фронто-субкортикальный синдром разобщения. Доминирование в неврологическом статусе каких-либо нарушений в чистом виде встречается довольно редко.

В частности, выраженные пирамидные нарушения у больных ДЭ в подавляющем большинстве случаев связаны с перенесенным в прошлом инсультом. Среди двигательных нарушений особого внимания заслуживают экстрапирамидные и атактические расстройства. В основе диффузных изменений белого вещества лежат микроинфаркты и демиелинизация. Для паркинсонизма сосудистого генеза характерно наличие ригидности и брадикинезии, особенно в нижних конечностях, а также постуральных расстройств.

При этом у больных крайне редко выявляется характерный для болезни Паркинсона тремор покоя. Возникновение сосудистого паркинсонизма в большей степени связано с нарушением таламо-кортикальных связей множественными лакунарными инфарктами, чем с непосредственным поражением стриатума. Изолированные очаги в области черного вещества как причина сосудистого паркинсонизма встречаются исключительно редко. Возникновение постуральных расстройств при сосудистом паркинсонизме обусловлено нарушением связей между моторной и дополнительной моторной корой — и базальными ганглиями, а также непосредственным поражением базальных ганглиев.

На фоне назначения препаратов леводопы существенного улучшения постуральных расстройств обычно не отмечается. Нарушения ходьбы при сосудистом паркинсонизме напоминают апраксию ходьбы при нормотензивной гидроцефалии. Ранее считалось, что при сосудистом паркинсонизме препараты леводопы либо неэффективны, либо их эффект незначительный и кратковременный. Однако вопреки существующему мнению в настоящее время показано, что у больных с инфарктами в области базальных ганглиев и диффузным поражением белого вещества возможен хороший эффект на фоне назначения препаратов леводопы.

Кроме того, возникновение у пациентов с паркинсонизмом осложнений леводопа-терапии например, в виде лекарственных дискинезий не является признаком, облигатно присущим нейродегенеративному процессу и исключающему диагноз сосудистого паркинсонизма. При ДЭ часто встречаются атактические расстройства, проявляющиеся нарушением стояния и ходьбы. Ходьба является результатом взаимодействия трех связанных между собой церебральных функций — локомоции, поддержания равновесия баланса и адаптивных реакций.

В основе локомоции лежит последовательное осуществление ряда стереотипных сокращений мышц туловища и конечностей синергий , приводящее к шаговой реакции. При этом для осуществления ходьбы структуры центральной нервной системы должны обладать способностью к инициации и прекращению ходьбы, изменению паттерна ходьбы включая скорость и ускорение движения с целью адаптации к изменениям поверхности, по которой идет человек, поворотам и изменению направления движения.

Поддержание равновесия балланс включает постуральные реакции синергии , необходимые для сохранения вертикального положения при стоянии и при ходьбе. Само по себе стояние является активным процессом, при котором в норме колебания центра тяжести не выходят за площадь опоры базы, обусловленной положением стоп на плоскости. Предвосхищающие предупреждающие постуральные реакции заключаются в активации соответствующих планируемому движению групп постуральных мышц, предотвращающих возможные нарушения равновесия, связанные с произвольным движением.

Атаксия может проявляться нарушениями поддержания равновесия тела и расстройствами ходьбы, включая пошатывание при ходьбе, нарушениями координации и речи, которые по своим проявлениям напоминают речь пьяного человека. Одной из наиболее частых причин атаксии является поражение мозжечка — ключевой структуры центральной нервной системы, обеспечивающей координацию движений.

В норме он участвует в организации координации движений, включая тонкие движения пальцев рук, а также регулирует мышечный тонус, обеспечивая поддержание позы. Симптоматика, возникающая при поражении мозжечка, никогда не ограничивается отдельной мышцей, мышечной группой или каким-либо отдельным движением, а носит существенно более распространенный характер. Помимо атаксии, при поражении мозжечка возникает мышечная гипотония, наиболее выраженная в верхних конечностях, а также повышенная мышечная утомляемость.

Пациенты с мозжечковым поражением нередко отмечают нарастание выраженности атактических расстройств на фоне утомления бессонная ночь, чрезмерная физическая нагрузка и т. При сосудистых заболеваниях головного мозга мозжечковая симптоматика обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что вполне объяснимо, учитывая общность кровоснабжения этих структур. Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе могут проявляться внезапно возникающими эпизодами падений англ.

В анамнезе у этих больных, как правило, имеются указания на аналогичные приступы, а в неврологическом статусе выявляется соответствующая симптоматика атаксия, диплопия, гемипарез и т. Однако нарушения ходьбы и равновесия у пациентов с ДЭ могут быть обусловлены не только, а в ряде случаев — и не столько патологией исполнительного звена статолокомоторной системы парезы, мозжечковая атаксия, экстрапирамидные расстройства , но и дефектом центральных механизмов управления произвольными движениями.

Основа лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга ДЭП — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты Номер журнала: июнь Цереброваскулярные нарушения являются одной из актуальных проблем неврологии. Особую важность они приобретают у пациентов пожилого и старческого возраста. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ , особенно у пациентов старших возрастных групп, обусловливает практическую значимость данной проблемы. ДЭ — состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, в основе которых лежит недостаточность церебрального кровообращения.

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническое поражение нервной ткани мозга, причиной которого является нарушение кровообращения. Это прогрессирующая патология. Необратимые изменения в головном мозге приводят не только к нестабильности эмоционального состояния и изменению поведения мышления , но в ряде случаев и к утрате трудоспособности и невозможности выполнения привычных бытовых задач. О том, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга, речь пойдет дальше. Исходя из характера течения, дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП может быть классической вялотекущей , ремиттирующей с постепенным нарастанием симптомов и прогрессирующей. Основными причинами заболевания, по словам специалистов, являются гипертония и атеросклероз. Важно: препараты при дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии помогут улучшить метаболизм и кровоснабжение мозга. Раньше считалось, что ДЭП более подвержены люди преклонного возраста. В большинстве случаев это люди творческих профессий и умственного труда. К наиболее тяжелым последствиям дисциркуляторной энцефалопатии относятся старческое слабоумие и ишемический инсульт.

Авторы считают, что своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности.

Энцефалопатии разного генеза

В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ. Энцефалопатия — это синдром распространенного поражения головного мозга дистрофического характера нарушение обмена, питания головного мозга , обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями. Почему возникает? В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга недостаточное поступление кислорода в ткань мозга вследствие ухудшения его кровоснабжения, а также воздействие на мозг токсинов, ухудшающих метаболизм головного мозга.

Отделения госпиталя Диагностика Процедуры и операции Консультации специалистов Платные медицинские услуги. Дисциркуляторная энцефалопатия Энцефалопатия дисциркуляторная - совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

Консультация невролога — руб. Энцефалопатия - общий термин, которым называют невоспалительные заболевания головного мозга. Характеризуется уменьшением объема нервной ткани и нарушением функции мозга. Энцефалопатия головного мозга может быть врожденной или приобретенной. Врожденная энцефалопатия возникает вследствие генетических нарушений или аномальным развитием головного мозга в период внутриутробного развития, или же повреждения мозга во время родов.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Три стадии (не путать со степенями!) дисциркуляторной энцефалопатии

Комментариев: 4

  1. nifiga71:

    irina_shatilova, Ирина, я с Вами полностью согласна. Мне тоже ещё ни минуты не было скучно во время самоизоляции. Дел полно. И для меня самое главное появилось больше времени почитать. Всё будет хорошо, потерпим. Здоровья Вам

  2. karymov53:

    А если мужчине дать реальное самостоятельное право иметь детей и этих детей воспитывать, то не надо будет его заставлять зарабатывать, он сам работать будет !

  3. nadya_baeva:

    у моего друга жена на спине содрала родинку об стол,когда мыла полы.К врачу не пошла,кровь остановили.Через месяц начало болеть,обратились к врачу,положили на операцию,вторую,шансов нет короче! Кто бы знал,что из-за родинки такое возможно.

  4. snegireov.a:

    Владимир Владимирович!