Дисбактериоз кишечника после ротавируса у детей

Ротавирусная инфекция ротавирусный гастроэнтерит или ротавироз — это острая кишечная инфекция, вызываемая вирусом рода Rotavirus. Впервые возбудитель данного заболевания был обнаружен сравнительно недавно — в году. В странах, где уровень развития медицины оставляет желать лучшего, ротавирусная кишечная инфекция является одной из причин высокой детской смертности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Как восстановить кишечник после ротавирусной инфекции

Кишечные инфекции - группа заболеваний вирусной, бактериальной природы, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи, с синдромом общей интоксикации, диарейным синдромом, склонностью к развитию дегидратации различной степени выраженности.

Заболеваемость кишечными инфекциями неустановленной этиологии в Российской Федерации стабильно превышает показатель на тысяч населения [13]. Вирусные кишечные инфекции в большинстве случаев имеют не только фекально-оральный, но и воздушно-капельный путь передачи. Кишечные инфекции бактериальной природы с фекально-оральным механизмом передачи наблюдаются у детей первых 5 лет жизни. В последние годы отмечается тенденция к росту острых кишечных инфекций ОКИ у детей. Бесконтрольное и необоснованно длительное применение антибиотиков способствует продолжительной дисфункции кишечника, развитию антибиотик-ассоциированных диарей и глубоких дисбиотических нарушений [29].

Заболевания пищеварительного тракта характеризуются развитием дефицита факторов местного иммунитета, снижением противо- и провоспалительных цитокинов, уровня лизосомальнокатионного белка, обеспечивая тяжесть и активность воспалительного процесса [24]. Этиотропная терапия вирусных кишечных инфекций у детей остается малоразработанной. При внедрении патогена в организме происходит снижение иммунорезистентности, нарушаются процессы переваривания и всасывания, возникает транзиторный иммунодефицит с развитием интерферонодефицита, обусловливая затяжное и хроническое течение кишечных инфекций [1,19].

При негладком течении кишечной инфекции дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов характеризуется преобладанием Th-2 иммунного ответа, сохраняясь на протяжении всего заболевания. Среди бактериальных кишечных инфекций особое внимание привлекают шигеллы, обладающие высокими инвазивными и патогенными характеристиками. Сегодня доминируют штаммы Флекснер 2а и 3а, поэтому клиника заболевания характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм инфекции, наблюдается выраженный интоксикационный синдром с длительным бактериовыделением, явлениями гемо- и энтероколита, при бактериологическом исследовании выявляется Sh.

Сальмонеллезы являются ведущими в этиологической структуре острых кишечных инфекций бактериальной этиологии, при затянувшейся санации от возбудителя нарушаются все звенья иммунной защиты [16,22], указывая на целесообразность широкого использования иммунокорригирующих препаратов [17,18,31]. Клиническая картина эшерихиозов разнообразна и зависит от состояния иммунной системы больного, его возраста, биологических характеристик возбудителя.

Принадлежность возбудителя к той или иной О-серогруппе и наличие определенных факторов патогенности определяет характер патоморфологических изменений, течение инфекционного процесса и исход заболевания. Возможность развития тяжелых форм эшерихиозов обусловливает необходимость назначения адекватной патогенетически обусловленной и этиотропной терапии [ 36,37]. Выявленная роль интерферонов [14] в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно при рецидивирующих формах, позволяет в лечении отводить место иммунотерапии, определяя стратегию и тактику заболевания.

Для коррекции иммунных нарушений при кишечных инфекциях нами выбран циклоферон метилглюкамина акридонацетат - ранний индуктор интерферона 1 и 2-го типов. Основным его достоинством является полифункциональность - сочетание широкого спектра фармакологических эффектов, что позволяет рассматривать этот препарат в качестве иммунотропного средства лечения и профилактики различных заболеваний, включая и кишечные инфекции, что указано и в инструкции по его медицинскому применению.

Продукция интерферонов под влиянием циклоферона обусловлена наличием чувствительных клеточных систем, способных синтезировать эндогенный интерферон в ответ на введение препарата.

При действии циклоферона индуцируются сигналы, активирующие цитокиновую сеть организма. Препарат активирует Th1 иммунный ответ, продуцируя интерферон-гамма, интерлейкин 2, а ФНО-альфа, стимулирует Т-лимфоцитоы и макрофаги, развивая иммунный ответ по клеточному типу, обеспечивая решающую роль в противовирусной защите [24]. Циклоферон является одним из перспективных препаратов для лечения бактериальных инфекций.

Вопрос влияния циклоферона на биологические свойства внутриклеточных бактериальных патогенов не изучен. Бухарина проведено исследование антимикробной активности препарата и его влияния на персистенцию внутриклеточных бактерий. Показано подавление факторов персистенции антилизоцимная и антикомплементарная активность грамотрицательных шигел,сальмонелл, бруцел, франциселл бактерий, затрудняя их паразитирование внутри клеток, повышая эффективность лекарственных воздействий.

Ингибирование циклофероном персистентного потенциала внутриклеточных патогенов способствует их элиминации при острых и хронических инфекционных процессах [ 3]. С целью предотвращения негладкого течения шигеллеза циклоферон включен в терапию.

Клинический эффект циклоферона заключается в гладком течении заболевания, отсутствии повторного выделения возбудителя. Протеолитические энзимы сальмонелл способствуют сохранению возбудителя в макрофагах, подавляя их функции через протеолитическую модификацию клеточных рецепторов [ 5,33]. Старикова , оценивая эффективность циклоферона при кишечных шигиллез, сальмонеллез инфекциях, показала наступление санации кишечника у 95 из больных, уменьшение кишечного токсикоза, общетоксического и колитического синдромов, что способствовало сокращению сроков пребывания детей в стационаре [27].

Под руководством В. Выявлена недостаточность фагоцитарного звена иммунитета при повышенной поглотительной активности нейтрофилов.

Дисгаммаглобулинемия проявлялась гиперпродукцией иммуноглобулинов класса Е на фоне значительной активации провоспалительных цитокинов ИЛ-8 и ФНО-альфа, подтверждая значимую роль межклеточных медиаторов в развитии воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте при острых кишечных инфекциях [20,34]. Значительно реже наблюдали сохранение признаков воспалительного процесса и показателей нарушения ферментативной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта.

Применение пробиотика пробифор как стартового средства и препарата циклоферон с целью интенсификации общепринятой антибактериальной терапии сопоставимы, но терапевтический эффект пробифора наблюдали на день, циклоферона - на день. Циклоферон минимизировал интоксикационный синдром, а на фоне лечения пробифором достигался выраженный и быстрый регресс местных проявлений кишечной инфекции у детей.

Следовательно, целесообразно комбинировать эти два препарата с различным механизмом действия с целью интенсификации терапии. Оптимизация антибактериальной терапии циклофероном способствовала стимуляции фагоцитоза, активации гуморального звена иммунитета, нормализации уровня ИЛ-8, снижению концентрации ФНО-альфа.

С учетом наличия прямой корреляционной связи между ИЛ-8 и ФНО-альфа в начальном периоде заболевания нами определена и прямая корреляционная связь между ИЛ-8 и ФНО-альфа у детей, получавших пробиотик и циклоферон, указывая на патогенетически обоснованное их применение, направленное на повышение механизмов иммунологической защиты и уничтожение возбудителя.

Иммунный дисбаланс, приводящий к развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, поддерживается дисбиотическими нарушениями слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Так, у часто болеющих детей супрессия синтеза sIgA и дисбиотические нарушения в кишечнике обусловливают длительную персистенцию условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к усилению клинических симптомов дисбиоза.

В детском возрасте дисбактериозы формируются под действием респираторных инфекций, а самые тяжелые формы нарушения микробиоценоза происходят под воздействием активной терапии антибиотиками и химиопрепаратами. Развитию кишечного дисбактериоза способствует и прямое токсическое действие антибиотиков на эпителий и ретикулоэндотелиальную строму слизистой оболочки кишечника. Одновременное поражение дыхательных путей и кишечника у детей остается недостаточно изученным в отношении как этиологии, особенностей клинического течения, механизмов патогенеза, так и и принципов лечения.

В основе их развития лежит изменение условий обитания в биотопе, в результате чего популяция одного из нескольких видов, составляющих микробиоценоз, получает преимущества для роста и размножения перед своими конкурентами, приобретая доминирующее, несвойственное им положение в микробиоцинозе [2,21]. С целью коррекции дисбиоза желудочно-кишечного тракта изучали микрофлору кишечника у 96 часто болеющих детей в возрасте от 4 до 6 лет. Нами предпринята попытка изучить влияние циклоферона на элиминацию аллохтонной флоры из состава кишечного микробиоценоза при кампилобактериозе, поскольку доказано in vitro воздействие препарата на экспрессию факторов персистенции грамотрицательных патогенных, условно-патогенных энтеробактерий и грамположительных кокков [4].

In vivo эффект доказан положительным результатом лечения сальмонеллеза и иерсиниоза [30]. В остром периоде кампилобактериоза оценена эффективность циклоферона, в виде ректальных суппозиториев 1. Курс терапии циклофероном составил дней, препарат назначался в первые сутки госпитализации с момента установления диагноза кампилобактериоза методом ПЦР.

Динамика абсолютных значений субпопуляций лимфоцитов на фоне различных схем терапии кампилобактериоза. Однако уровень антителпродуцирующих клеток и лимфоцитов, несущих рецепторы активации, в двух сравниваемых группах были неоднозначными рис.

Влияние циклоферона на гуморальное звено иммунного ответа изучено табл. Таким образом, полученные данные явились основанием для разработки терапевтической тактики детей с кампилобактерной инфекцией. Проводимая антибактериальная терапия оказывала неравнозначное влияние на микробиоценоз кишечника. Использование при кампилобактериозе цефалоспоринов, аминогликозидов и хлорамфеникола приводило к угнетению роста индигенной флоры.

В сравнении с макролидами эти препараты более негативно влияли на состав анаэробных микроорганизмов и, как следствие, облегчали контаминацию кишечника условно-патогенной флорой, приводя к декомпенсации дисбактериоза [7].

Эффективность циклоферона заключалась в уменьшении длительности местных клинических проявлений кампилобактериоза, снижении уровня контаминации кишечника микробами-ассоциантами в ходе заболевания, значительным сокращением частоты повторного бактериовыделения возбудителя и в нарастании продукции общего иммунолобулина класса А в кишечнике, позволяя рекомендовать использовать циклоферон в составе комплексной терапии кампилобактериоза у детей.

Клинический эффект включения циклоферона проявлялся сокращением длительности субъективных ощущений дискомфорта болей в животе и снижения аппетита , определяемой болезненности при пальпации живота и синдрома дистального колита длительность тенезмов и спазма, болезненности, урчания сигмовидной кишки в среднем в 1,5 раза по сравнению с традиционной терапией. Установлено снижение частоты затяжного бактериовыделения рис. Ректальное использование в терапии кампилобактериоза циклоферона приводило к уменьшению глубины деструктивных и воспалительных изменений в кишечнике, что значимо отразилось на длительности болевого абдоминального синдрома, проявлений дистального колита и динамике восстановления самочувствия и аппетита больного ребенка.

У детей, в терапию которых был включен циклоферон, уже в периоде ранней реконвалесценции, отмечено снижение титров условно-патогенной флоры кишечного содержимого Kl.

Влияние циклоферона на эффективность санации и течение инфекционного процесса при кампилобактериозе. Благодаря более быстрой элиминации возбудителя и предотвращению контаминации представителями условно-патогенных энтеробактерий, кокков и грибов у этой группы больных не происходило углубления степени дисбиоза, как интегрального показателя состояния микробиоценоза кишечника. Установленная О.

Тихомировой [26] зависимость течения кишечных инфекций вирусной этиологии от интенсивности антительного ответа и индукции альфа-IFN явилась основанием для применения циклоферона в комплексной терапии ротавирусной инфекции.

Включение циклоферона привело к более легкой форме течения заболевания и укорочению продолжительности основных клинических проявлений интоксикации, лихорадки, катаральных явлений, диареи, болей в животе, метеоризма. У детей, получавших циклоферон, отмечено снижение в 7,1 раза ротавирусного антигена на фоне стимуляции в 2,9 раза противовирусных антител, обеспечивая выздоровление детей. Циклоферон при ротавирусном гастроэнтерите обеспечивал более легкое течение заболевания и укорочивал продолжительность основных клинических проявлений табл.

Так, симптомы интоксикации купировались на день раньше в группе детей, получавших циклоферон, чем в группе сравнения. В более ранние сроки у детей улучшалось самочувствие, нормализовалась двигательная активность.

В то время как в группе сравнения лихорадка наблюдалась до 4-х дней, нарастая ко 2-му - 3-му дню стационарного лечения. Явления дискомфорта в животе метеоризм, урчание, болезненность , а также водянистая диарея на фоне лечения циклофероном прекращались раньше на дня по сравнению с группой сравнения, и, соответственно, в более быстрые сроки нормализовался стул.

Применение циклоферона больным с норовирусным гастроэнтеритом приводило к купированию основного симптома - рвоты в 1 день лечения, а у детей с этой инфекцией в группе сравнения продолжительность рвоты была на 1 день больше. При торовирусном гастроэнтерите отмечалось сокращение длительности неоформленного стула в 2 раза на фоне приема препарата.

При ротавирусном поражении организма наибольшая клиническая эффективность препарата наблюдалась в отношении катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. На фоне лечения циклофероном катаральные явления купировались на 4 дня раньше. Вследствие этого отмечалось более значительное уменьшение уровня антигена в фекалиях детей, получавших циклоферон, по сравнению с группой детей, находящихся на базовой терапии, составив 0,04, против 0,20 отн. Оценивая воспалительный процесс, выявлен низкий процент положительных результатов, что объяснимо недостаточностью иммунного ответа при средне-тяжелой и тяжелой формах заболевания табл.

Циклоферон способствует более эффективной элиминации ротавирусов из организма ребенка. Таким образом, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей, характеризуются нарушением факторов местного иммунитета, развитием дисбаланса цитокиновой сети, обеспечивая тяжесть течения и активность воспалительного процесса. Применение в комплексной терапии заболеваний желудочного-кишечного тракта вирусной и бактериальной природы препаратов, обладающих иммунотропной активностью, патогенетически обосновано, способствует коррекции иммунных нарушений и скорейшему клиническому и микробиологическому выздоровлению, повышая качество оказываемой медицинской помощи детям.

Романцов, О. При острых вирусных и бактериальных кишечных инфекциях у детей формируется Th-2 иммунный ответ, приводящий к развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, поддерживаемый дисбиотическими нарушениями в кишечнике за счет необоснованно длительного применения антибактериальных препаратов. Показана безопасность и эффективность включения в комплексное лечение кишечных инфекций раннего индуктора интерферона 1 и 2-го типа — циклоферона, который способствует формированию Th-1 иммунного ответа, снижению повторного бактериовыделения возбудителя на фоне нормализации клинических синдромов заболевания.

Установлено восстановление уровня микрофлоры кишечника, уменьшение условно-патогенной флоры при лечении дисбиоза. Статья в формате PDF. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Острая кишечная инфекция у детей: причины, симптомы и осложнения

Вирусная диарея — это острая кишечная инфекция, протекающая с определенной интоксикацией организма, рвотой, учащенным жидким пенистым стулом и воспалением слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей. Для детей любая диарея представляет серьезную опасность, так как приводит к обезвоживанию организма и исходящим из этого серьезным последствиям. Наиболее восприимчивыми к инфекции являются дети в возрасте от 2-х до 7-ми лет. Повышенная заболеваемость вирусными диареями чаще всего приходится на летний период. Главную роль здесь играют климатические условия, увеличение приема в пищу фруктов и овощей, купание в реках и водоемах и так далее.

Ротавирусная кишечная инфекция инкубационный период: у взрослых и детей

Обычно иммунная система самостоятельно справляется с этой болезнью, но для грудничков она бывает опасна. У них тяжёлое обезвоживание при обильной рвоте и диарее может наступить за 6 часов. Ротавирусная инфекция — инфекционная патология вирусной этиологии, протекающая с поражением слизистой оболочки желудка и кишечника ротавирусный гастроэнтерит. Представляет особую опасность для грудных детей и детей в возрасте до 3 лет из-за способности вызывать тяжёлое обезвоживание организма с последующим развитием гиповолемического шока. По статистике Всемирной Организации Здравоохранения в году ротавирусная инфекция привела к гибели тысяч детей, преимущественно в развивающихся странах Азии и Африки.

Кишечная инфекция у детей

Первый этап борьбы с ротавирусной инфекцией — восполнение жидкости в организме. Заболевание сопровождается обезвоживанием — уходит вода, соли, глюкоза, электролиты и микроэлементы. Без них не работают органы взрослых и детей. Восстановление при ротавирусе невозможно без питья. Сильная диарея приводит к обезвоживанию; больного напоить регидратационным раствором, купленным в аптеке или приготовленным самостоятельно. Ингредиенты перемешать, пить по паре столовых ложек каждые два часа; если наблюдается сильная рвота, давать по чайной ложке каждые 15 минут; ребёнка поить из пипетки каждые 5 минут. Не нарушить солевой баланс поможет чередование с чаями, отварами. Если остановить рвоту и жидкий стул невозможно, прибегнуть к госпитализации.

Версия для слабовидящих.

Возможны ли кишечные инфекции без поноса и почему

Ротавирусный гастроэнтерит, кишечный желудочный грипп — под этими названиями скрывается заболевание, проявления которого известны большинству людей. Поэтому важно знать, как правильно подобрать препараты при ротавирусной инфекции для скорейшего излечения. Виновник недуга — вирус, имеющий шарообразную форму. Несмотря на небольшие размеры, вирус устойчив к внешним воздействиям, так как покрыт надежной оболочкой, состоящей из трех слоев.

Кишечные инфекции - группа заболеваний вирусной, бактериальной природы, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи, с синдромом общей интоксикации, диарейным синдромом, склонностью к развитию дегидратации различной степени выраженности. Заболеваемость кишечными инфекциями неустановленной этиологии в Российской Федерации стабильно превышает показатель на тысяч населения [13].

Температура при кишечной инфекции повышается, наблюдается сильная утомленность, отказ от пищи, развивается рвота, диарея, боли живота. Выявление нарушений предполагает реализацию курса антимикробных лекарств, бактериофагов, энтеросорбентов. Также для успешного лечения важно соблюдать все ограничения в еде и проводить регидратацию. Патологическое действие оказывает нарушение хранения и приготовления еды, доступ в кухню посторонних людей, которые могут быть инфицированными. Чаще всего выявляются спорадические инфицирования , при водном и пищевом пути могут происходить групповые заражения и даже эпидемии. Кишечная инфекция — это заболевание, протекающее под влиянием активизации воспалительного процесса слизистой пищеварительной системы.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дисбактериоз - Школа доктора Комаровского

Комментариев: 1

  1. mbrabota:

    Nexus, видимо, речь о Коэнзиме Q-10